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PR Interval & Pre-excitation Calculator

PR Interval Calculator — ECG Interpretation

Enter PR interval measured from ECG. Normal range: 120–200 ms (3–5 small squares at 25mm/s).

Short

<120ms

正常

120–200ms

Prolonged

>200ms

是什么 PR Interval & Pre-excitation Calculator?

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Lown-Ganong-Levine (LGL) 综合征是一种心脏预激综合征,其特征是 12 导联心电图 PR 间期较短(小于 120 毫秒),QRS 波持续时间正常(小于 120 毫秒),并且存在快速性心律失常,最常见的是室上性心动过速 (SVT) 或心房颤动。 1952 年,Bernard Lown、William Ganong 和 Samuel Levine 首次对此进行了描述,他们识别出出现晕厥、心悸的患者,并在短 PR 间期和正常 QRS 形态的情况下记录了 SVT。 PR 间期是从 P 波开始到 QRS 波群开始测量的,代表电传导从窦房 (SA) 结穿过心房、穿过房室 (AV) 结并进入希氏-浦肯野系统所需的时间。正常 PR 间期为 120 至 200 毫秒(相当于以 25 毫米/秒记录的标准心电图上的 3 至 5 个小方块,其中 1 毫米 = 40 毫秒)。 PR 间期短于 120 毫秒意味着加速传导绕过 AV 节点施加的部分或全部正常延迟。 在 LGL 综合征中,所提出的机制涉及称为 James 纤维的辅助纤维 - 心房旁路束,将心房直接连接到下房室结或希氏束,绕过房室结的慢传导上部。这缩短了 PR 间期而不改变心室去极化,心室去极化通常通过希氏-浦肯野系统进行,因此 QRS 仍然狭窄。这将 LGL 与沃尔夫帕金森怀特 (WPW) 综合征区分开来,后者有一条不同的旁路(肯特束)直接连接心房和心室,产生特征性 δ 波和宽 QRS 波。 临床上,短PR间期最危险的影响出现在心房颤动中——当房室结的自然限速功能被绕过时,快速心房冲动可以以危险的快速率传导到心室,可能导致血流动力学损害或退化为心室颤动。

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公式

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f(x)PR 间隔 (ms) = 心电图上从 P 波开始到 QRS 波群开始的时间 正常范围:120–200 ms(标准心电图速度 25 mm/s 时 3–5 个小方块) - 每个小方块 = 1 mm = 40 ms(25 mm/s) - 每个大方块 = 5 mm = 200 ms(25 mm/s) 短 PR:< 120 ms(< 3 个小方块) PR 延长:> 200 ms(> 5 个小方块 = 一级房室传导阻滞) 率校正 PR 间期(Holzmann 公式): PRc = PR (ms) / √(RR 间隔以秒为单位) 正常 PRc:99–140 毫秒(大约) LGL 诊断三联征: 1. PR间期<120毫秒 2. 正常 QRS 持续时间(< 120 毫秒)— 无 Delta 波 3.症状性快速心律失常(SVT、心悸、晕厥)

变量说明

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符号名称单位描述
PRPR 间隔ms从 P 波出现到 QRS 波出现的时间。反映从 SA 结通过心房、房室结并进入希束的传导。正常:120–200 毫秒。
QRSQRS波持续时间ms心室除极的持续时间。正常:< 120 毫秒。宽 QRS 波(>= 120 ms)提示束支传导阻滞、预激 (WPW) 或心室节律。
RRRR间隔msECG 上连续 R 波峰之间的距离。用于计算心率(HR = 60,000 / RR,以毫秒为单位)和心率校正公式。
PRc率校正 PR 区间ms使用 Holzmann 公式根据心率调整 PR 间期:PRc = PR / sqrt(RR 以秒为单位)。可用于评估心动过速患者的短 PR。
AH心房-希氏间期ms在电生理学研究 (EPS) 期间测量。代表从心房到希氏束通过房室结的传导时间。正常:55–130 毫秒。短 AH(< 60 ms)表明节点传导或 James 纤维通路增强。

如何 PR Interval & Pre-excitation Calculator

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  1. 1以 25 毫米/秒的走纸速度获得标准 12 导联心电图。识别 P 波起始(心房除极第一次偏转的开始)和 QRS 波起始(心室除极第一次偏转)。测量导联 II 或显示最清晰 P 波起始的导联的 PR 间期。
  2. 2测量PR间期:计算P波起始和QRS起始之间的小方块的数量。每个小方块乘以 40 毫秒。低于 3 个小方块 (< 120 ms) 的值被定义为短 PR 间期,需要对预激综合征进行调查。
  3. 3检查 QRS 复合波形态和持续时间。在 LGL 综合征中,QRS 波很窄(< 120 毫秒),没有 δ 波——QRS 波开始时上行波模糊。存在宽 QRS 波的 δ 波表明 WPW 综合征(肯特束通路),这是一种不同的、临床上独特的预激综合征。
  4. 4评估临床背景:LGL 综合征需要短 PR + 正常 QRS + 已记录或有症状的快速心律失常的组合。无快速心律失常的无症状患者的孤立性短 PR 可能代表正常变异或房室结传导增强,而不是真正的 LGL 综合征。
  5. 5如果心房颤动与短 PR 间期并存,请仔细评估心室率。 AFib 期间的快速心室率 (> 200 bpm) 且短 PR 提示存在旁路传导,并代表医疗紧急情况 — 房室结阻滞剂(地高辛、维拉帕米、腺苷)是禁忌的,因为它们可能会增加旁路传导并诱发心室颤动。
  6. 6如果患者心率显着升高,则应用心率校正的 PR 间期,因为心动过速会在生理上缩短 PR 间期。校正后的 PR (PRc = PR / √RR) 针对此效应进行调整,类似于 QTc 校正原理。
  7. 7将有症状的患者转诊进行电生理学研究 (EPS),以确认旁路的存在,描述其不应期,并评估导管消融的适用性——导管消融在经验丰富的中心是有效的,成功率超过 95%。

例题解析

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示例 1经典 LGL 演示 — 患有 SVT 的年轻人
已知:28 岁女性,心悸伴晕厥前兆,发作时心率 180 bpm。窦性心律心电图:PR = 100 ms,QRS = 88 ms,无 delta 波
结果:PR < 120 ms + 正常 QRS + 有症状的 SVT = LGL 综合征三联征

参考电生理学研究

100 毫秒的 PR 是 2.5 个小方块——显然很短。 QRS 波很窄,为 88 ms,没有 δ 波,这与 WPW 不同。有症状的 SVT 构成了 LGL 三联征。建议 EPS 来表征 James 纤维通路并考虑射频消融。

示例 2带 Delta 波的短 PR — WPW,而不是 LGL
已知:35岁男性,心悸。 ECG:PR = 110 ms,QRS = 140 ms,V3-V5 中上冲程模糊(δ 波)
结果:短 PR + 宽 QRS + δ 波 = 沃尔夫-帕金森-怀特综合征(不是 LGL)

WPW:不同的旁路(肯特束)

δ 波(模糊的初始 QRS 上冲)和延长的 QRS(140 毫秒)的存在可将 WPW 与 LGL 区分开来。在 WPW 中,肯特束直接连接心房和心室,在希氏浦肯野激活之前引起心室肌预激,从而产生 δ 波。管理原则重叠,但 EPS 映射会有所不同。

示例 3AFib 中的短期 PR — 高风险情况
已知:52岁男性,房颤,心室率240 bpm。窦性心律心电图(复律后):PR = 108 ms,QRS = 90 ms
结果:短 PR + 正常 QRS + 心室率非常快的 AFib = LGL 具有危险的旁路传导

避免地高辛、维拉帕米、腺苷——可能会引发心室颤动

AFib 期间 240 bpm 的心室率强烈表明旁路传导绕过了 AV 结速率限制。这对血流动力学来说是危险的,并且可能恶化为心室颤动。普鲁卡因酰胺或电复律是适当的急性治疗方法。房室结阻断剂是禁忌的。需要紧急 EPS 和消融。

示例 4无症状短 PR — 正常变异
已知:无症状的 40 岁运动员,入职前心电图:PR = 115 ms,QRS = 85 ms,无 delta 波,无心悸或 SVT 病史
结果:短 PR + 正常 QRS + 无症状 = 孤立短 PR(不能诊断 LGL 综合征)

无需治疗;年度审核合理

LGL 综合征需要三联征的所有三个要素:短 PR、正常 QRS 和有症状的快速心律失常。没有记录的心律失常或症状的孤立性短 PR 可能反映房室结传导增强、心房较小或正常的生理变异。运动员的心脏通常具有增强的迷走神经张力,这反而减慢了传导,但运动员也可能具有增强的结传导。无需治疗;每年记录和监控。

实际应用

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🏗️

急诊科心电图解读 — 在给予快速心律失常心率控制药物之前识别预激综合征

🔬

心脏病门诊——对偶然发现 PR 间隔短的患者进行风险分层和共同决策

📊

电生理学实验室 — EPS 上确认的针对辅助通路的指导导管消融手术

🏥

儿科心脏病学 — 评估有晕厥或心悸的学龄儿童和运动员,其中预激属于鉴别诊断

⚙️

术前心电图筛查——在麻醉前识别患有预激综合征的患者,必须预见心律失常风险并相应选择麻醉剂

特殊情况

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LGL 治疗房颤 — 医疗紧急情况

当患有 LGL 综合征的患者出现心房颤动时,旁路管道(James 纤维)可以以超过 200-250 bpm 的速率将快速心房冲动传导至心室,绕过 AV 结保护。这表现为宽复合波心动过速(如果发生异常传导)或窄复合波非常快的心动过速。房室结阻断剂(地高辛、维拉帕米、腺苷)是绝对禁忌的,因为它们可能会加速旁路传导并引发心室颤动。治疗选择包括静脉注射普鲁卡因酰胺或立即电复律。

区分 LGL 和增强型 AV 结传导

并非所有短 PR 间期都代表真正的结构性旁路。增强的房室结传导(快速传导结组织的正常变体)可以产生低于 120 毫秒的 PR 间期,而无需任何真正的旁路。在 EPS 期间,通过 James 纤维的真正 LGL 显示出较短的心房-His 间期 (AH < 60 ms),没有特定通路电位,而增强的节点传导由于快通路优势而显示出较短的 AH。由于消融目标不同,这种区别具有治疗意义。

儿科短期 PR — 特别注意事项

由于心房和房室结尺寸较小,儿童的 PR 间期自然比成人短。特定年龄的正常范围适用:新生儿的 PR 间期可能为 80-100 毫秒;婴儿 80–120 毫秒;幼儿 100–140 毫秒。 PR 低于有症状年龄的第二个百分位,需要进行儿科心脏病学评估。先天性心脏病儿童的预激综合征(尤其是 Ebstein 异常,与 WPW 密切相关)会带来额外的风险。

妊娠和预激综合征

由于血流动力学变化、交感神经张力增加和激素变化,怀孕会增加室上性心动过速的易感性。如果可能,患有已知 LGL 或 WPW 综合征的怀孕女性应在受孕前进行风险评估。妊娠期急性 SVT 通常可以通过迷走神经操作或腺苷(妊娠期安全)来治疗。在妊娠早期通常避免使用氟卡尼和索他洛尔。如果需要消融,可以在妊娠前三个月后在电生理学指导和最少的透视检查下进行。

LGL 和心源性猝死风险

LGL 综合征的心源性猝死风险低于 WPW 综合征,因为 James 纤维的不应期通常比 Kent 束更长。然而,旁路传导非常快的患者(EPS 时 AFib 期间最短 RR 间隔 < 250 毫秒)风险较高,应考虑消融。建议对所有有症状的患者进行 EPS 风险分层,特别是那些有晕厥、有记录的发病率非常快或有预激背景下心源性猝死家族史的患者。

PR 间隔分类和相关条件

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PR 间隔期间心电图方块解释
短的< 120 毫秒< 3 小预励磁:LGL(窄QRS)或WPW(δ波+宽QRS)
普通的120–200 毫秒3–5 小号正常房室传导 — 窦性心律
边缘长200毫秒= 5 个小正常上限——临床重新评估
一级房室传导阻滞> 200 毫秒> 5 个小房室传导延迟——通常是良性的;监视器
二度(Mobitz I)逐渐加长多变的Wenckebach — 房室结疾病;心脏病学评论
二级(Mobitz II)恒定然后下降节拍多变的结下阻滞——风险较高;考虑节奏
三级(完整)分离——没有固定的公关N/A完全性心脏传导阻滞——紧急;需要起搏器

常见问题

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Q

心电图上的正常 PR 间期是多少?

A

正常 PR 间期为 120 至 200 毫秒,对应于以 25 毫米/秒记录的标准心电图上的 3 至 5 个小方块(其中每个小方块等于 40 毫秒)。 PR 短于 120 毫秒(低于 3 个小方块)被定义为短,可能表明预激或加速房室结传导。 PR 超过 200 毫秒(超过 5 个小方块)被归类为一级房室传导阻滞。

Q

PR间期短的原因是什么?

A

PR间期短可能是由多种机制引起的:(1)辅助旁路束——LGL综合征中的詹姆斯纤维(房室连接)或WPW综合征中的肯特束(房室连接); (2) 房室结传导增强——一种生理变异,房室结传导速度快于平均水平,见于一些运动员和年轻人; (3) 交界节律——起搏器活动起源于房室结或其附近,逆行 P 波出现在 QRS 附近; (4)Wolff-Parkinson-White综合征——短PR伴δ波和宽QRS波。

Q

LGL 与 WPW 综合征有何不同?

A

LGL 和 WPW 均涉及短 PR 间期,但关键区别在于 QRS:在 LGL(詹姆斯纤维通路)中,QRS 狭窄且正常,没有 δ 波,因为心室激动通常通过希斯-浦肯野系统进行。在 WPW(肯特束)中,旁路直接连接心房和心室,引起心室早期预激,产生 δ 波(QRS 上冲)和 QRS 增宽。 LGL 的特征也不如 WPW 明确,一些电生理学家争论纯 James 纤维 LGL 是一个独特的实体还是一组快速传导的 AV 结变体。

Q

为什么 AFib 对于短 PR 或预激患者来说是危险的?

A

在正常生理学中,房室结充当看门人的角色,通过施加生理传导延迟和不应性,将心房颤动期间的心室率限制在 100-180 bpm 左右。在预激综合征中,旁路绕过了这种保护,允许快速心房冲动(AFib 中为 400-600 bpm)以非常高的速率传导至心室 - 有时超过 200-300 bpm。这可能导致血流动力学崩溃并可能退化为心室颤动。在预激情况下 AFib 期间心率高于 250 bpm 构成医疗紧急情况。

Q

患有 AFib 的 LGL 或 WPW 禁用哪些药物?

A

房室结阻断剂——地高辛、维拉帕米、地尔硫卓和腺苷——在伴有​​ AFib 的预激综合征中是禁忌的。这些药物会优先阻断房室结,从而通过降低不应性来增加通过旁路的传导,导致心室率加快并可能引发心室颤动。在这种情况下,急性心率或心律控制的安全选择包括普鲁卡因酰胺(可减慢旁路传导)和电复律。对于血流动力学显着的预激性 AFib,通常也避免使用 β 受体阻滞剂。

Q

LGL 综合征的治疗方法是什么?

A

孤立性短 PR 且无心律失常记录的无症状患者通常不需要治疗。有记录的 SVT 或 AFib 的有症状患者应接受电生理学研究 (EPS)。对相关通路进行导管射频消融是最终治疗方法,具有高治愈率(大多数中心>95%)和低并发症率。对于不适合消融或拒绝消融的患者,可在专家指导下使用抗心律失常药物(氟卡尼、普罗帕酮或胺碘酮)来抑制快速心律失常。

Q

什么是率校正 PR 间期?

A

PR 间期在心率较高时生理上会缩短,因为较快的窦性心率自然会加速房室结传导。为了纠正这个问题,可以使用 Holzmann 公式计算速率校正的 PR (PRc):PRc = PR (ms) 除以以秒为单位的 RR 间期的平方根 - 类似于 QT 间期的 Bazett 校正。 PRc 高于 99 毫秒且低于 140 毫秒通常被认为在正常范围内。当评估心动过速患者的心电图时,这种校正特别有用,其中临界短 PR 可能与速率相关,而不是病理性的。

Q

运动员PR间期短正常吗?

A

是的。房室结传导增强可能是一种生理变异,有时见于交感神经紧张的运动员或房室结自然快速传导的个体。在没有症状(心悸、晕厥、SVT)、记录心律失常或 QRS 异常的情况下,短 PR 通常是良性发现,需要监测但无需干预。然而,如果运动员有短暂的 PR,并伴有快速心悸、运动中晕厥或劳力性 SVT,则需要进行全面的电生理学评估,因为运动引起的交感神经激增可能引发危及生命的心律失常。

常见错误注意事项

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  • !混淆 LGL(短 PR + 正常 QRS,无 δ 波)与 WPW(短 PR + δ 波 + 宽 QRS)——是否存在 δ 波和 QRS 增宽是心电图上的关键区分特征。
  • !对于已知或疑似预激的患者,给予腺苷、维拉帕米或地高辛治疗 AF 或 SVT——这些房室结阻滞剂可显着增加旁路传导并诱发心室颤动。
  • !仅根据短 PR 来诊断 LGL 综合征,而没有记录有症状的快速心律失常——无症状患者的孤立短 PR 不符合完整的诊断三联征。
  • !未能在儿童中应用年龄校正的 PR 间期阈值 — 115 毫秒的 PR 可能在青少年中是正常的,但需要在成人中进行评估。
  • !不测量 P 波起始最清晰的导联(通常是 II 导联)中的 PR 间期 — 测量定义不明确的导联可能会导致系统性高估或低估。
  • !忽略心动过速期间的 PR 间期和缺失心率依赖性缩短 — 尽可能以静息心率测量心律条中的 PR 间期,如果心动过速则考虑 PRc 校正。
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专业提示

读取任何心电图时,请务必在报告前系统地测量 PR 间期。 PR 少于 3 个小方块 (< 120 ms) 应立即触发 Delta 波和 QRS 宽度检查。如果没有 δ 波且 QRS 波狭窄,则评估 LGL 并记录症状。如果存在 δ 波,则诊断 WPW。在仔细检查心电图的预激特征之前,切勿凭经验对快速心动过速给予腺苷——风险很高。

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你知道吗?

LGL 综合征于 1952 年被描述,但詹姆斯纤维作为一个独特的解剖实体的实际存在已经争论了几十年。一些电生理学家认为,我们所说的“LGL”实际上是一组异质的病症,包括增强的房室结传导和心房-Hisian 纤维,而不是单一的解剖学定义的通路。有趣的是,同名作者之一伯纳德·洛恩 (Bernard Lown) 也是直流除颤器和心室异位的洛恩分类的发明者,使他成为 20 世纪最有影响力的心脏病学家之一。

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仅供参考。此工具不能替代专业医疗建议、诊断或治疗。请务必咨询合格的医疗保健专业人员。
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Reviewed October 2026
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