PR Interval & Pre-excitation Calculator

Giải thích ECG của khoa cấp cứu – xác định các hội chứng kích thích sớm trước khi dùng thuốc kiểm soát nhịp tim cho chứng rối loạn nhịp tim nhanh

Phòng khám ngoại trú tim mạch - phân tầng nguy cơ và ra quyết định chung cho bệnh nhân có khoảng PR ngắn được phát hiện tình cờ

Phòng thí nghiệm điện sinh lý - hướng dẫn quy trình cắt đốt qua ống thông nhắm mục tiêu vào các đường phụ được xác nhận trên EPS

Tim mạch trẻ em - đánh giá trẻ em và vận động viên trong độ tuổi đi học bị ngất hoặc đánh trống ngực khi chẩn đoán phân biệt có kích thích sớm

Sàng lọc ECG trước phẫu thuật - xác định bệnh nhân có hội chứng kích thích sớm trước khi gây mê, trong đó phải dự đoán trước nguy cơ rối loạn nhịp tim và lựa chọn thuốc gây mê phù hợp

Khoảng PR bình thường trên ECG là bao nhiêu?

Khoảng PR bình thường là 120 đến 200 mili giây, tương ứng với 3 đến 5 ô vuông nhỏ trên ECG tiêu chuẩn được ghi ở tốc độ 25 mm/s (trong đó mỗi ô vuông nhỏ bằng 40 ms). PR ngắn hơn 120 ms (dưới 3 ô vuông nhỏ) được định nghĩa là ngắn và có thể biểu thị sự kích thích sớm hoặc dẫn truyền nút AV tăng tốc. PR vượt quá 200 ms (hơn 5 ô vuông nhỏ) được phân loại là block AV độ 1.

Điều gì gây ra khoảng thời gian PR ngắn?

Khoảng PR ngắn có thể do một số cơ chế: (1) Các đường nối phụ kiện - các sợi James trong hội chứng LGL (kết nối nút nhĩ) hoặc Bó Kent trong hội chứng WPW (kết nối nhĩ thất); (2) Dẫn truyền nút AV tăng cường - một biến thể sinh lý trong đó nút AV dẫn truyền nhanh hơn mức trung bình, được thấy ở một số vận động viên và người trẻ tuổi; (3) Nhịp bộ nối - nơi hoạt động của máy điều hòa nhịp tim bắt nguồn trong hoặc gần nút AV, với sóng P ngược xuất hiện gần với QRS; (4) Hội chứng Wolff-Parkinson-White - PR ngắn với sóng delta và QRS rộng.

LGL khác với hội chứng WPW như thế nào?

Cả LGL và WPW đều có khoảng PR ngắn, nhưng điểm khác biệt chính nằm ở QRS: trong LGL (đường dẫn truyền sợi James), QRS hẹp và bình thường không có sóng delta vì kích hoạt tâm thất diễn ra bình thường thông qua hệ thống His-Purkinje. Trong WPW (Bundle of Kent), đường phụ nối trực tiếp tâm nhĩ với tâm thất, gây ra kích thích sớm tâm thất - tạo ra sóng delta (QRS mờ đi lên) và QRS giãn rộng. LGL cũng có đặc điểm ít rõ ràng hơn WPW, và một số nhà điện sinh lý học tranh luận liệu LGL sợi James thuần túy là một thực thể riêng biệt hay một nhóm không đồng nhất của các biến thể nút AV dẫn truyền nhanh.

Tại sao AFib lại nguy hiểm ở bệnh nhân có PR ngắn hoặc kích thích sớm?

Trong sinh lý bình thường, nút AV hoạt động như một người gác cổng, hạn chế tần số tâm thất trong quá trình rung nhĩ ở khoảng 100–180 bpm bằng cách áp đặt độ trễ dẫn truyền sinh lý và độ khúc xạ. Trong hội chứng kích thích sớm, các đường phụ bỏ qua sự bảo vệ này, cho phép các xung nhĩ nhanh (400–600 bpm trong AFib) dẫn truyền đến tâm thất với tốc độ rất cao - đôi khi vượt quá 200–300 bpm. Điều này có thể gây suy sụp huyết động và có khả năng thoái hóa thành rung tâm thất. Tốc độ trên 250 bpm trong AFib trong bối cảnh kích thích sớm tạo thành một trường hợp cấp cứu y tế.

Những loại thuốc nào chống chỉ định trong LGL hoặc WPW với AFib?

Các thuốc chặn nút AV – digoxin, verapamil, diltiazem và adenosine – bị chống chỉ định trong hội chứng tiền kích thích với AFib. Những loại thuốc này ưu tiên chặn nút AV, làm tăng dẫn truyền qua đường phụ một cách nghịch lý bằng cách giảm độ khúc xạ, dẫn đến tần số thất nhanh hơn và có khả năng gây ra rung tâm thất. Các lựa chọn an toàn để kiểm soát tần số hoặc nhịp cấp tính trong bối cảnh này bao gồm Procainamide (làm chậm dẫn truyền đường phụ) và chuyển nhịp bằng điện. Thuốc chẹn beta cũng thường được tránh sử dụng ở AFib bị kích thích sớm có ý nghĩa về mặt huyết động.

Cách điều trị hội chứng LGL là gì?

Những bệnh nhân không có triệu chứng với PR ngắn đơn độc và không có chứng loạn nhịp tim được ghi nhận thường không cần điều trị. Những bệnh nhân có triệu chứng với SVT hoặc AFib được ghi nhận nên được thực hiện nghiên cứu điện sinh lý (EPS). Cắt bỏ con đường có trách nhiệm bằng tần số vô tuyến qua ống thông là phương pháp điều trị dứt điểm với tỷ lệ chữa khỏi cao (>95% ở hầu hết các trung tâm) và tỷ lệ biến chứng thấp. Đối với những bệnh nhân không phù hợp hoặc từ chối cắt bỏ, thuốc chống loạn nhịp (flecainide, propafenone hoặc amiodarone) có thể được sử dụng để ức chế rối loạn nhịp tim nhanh theo hướng dẫn của chuyên gia.

Khoảng PR được điều chỉnh theo tỷ lệ là gì?

Khoảng PR rút ngắn về mặt sinh lý khi nhịp tim cao hơn vì nhịp xoang nhanh hơn sẽ tăng tốc độ dẫn truyền nút AV một cách tự nhiên. Để khắc phục điều này, có thể tính PR (PRc) được điều chỉnh theo tỷ lệ bằng công thức Holzmann: PRc = PR (ms) chia cho căn bậc hai của khoảng RR tính bằng giây - tương tự như hiệu chỉnh Bazett cho khoảng QT. PRc trên 99 ms và dưới 140 ms thường được coi là trong giới hạn bình thường. Sự điều chỉnh này đặc biệt hữu ích khi đánh giá ECG từ bệnh nhân nhịp tim nhanh trong đó PR ngắn ở ranh giới có thể liên quan đến tần số hơn là bệnh lý.

Vận động viên có thể có khoảng thời gian PR ngắn bình thường không?

Đúng. Sự dẫn truyền nút AV tăng cường có thể xảy ra như một biến thể sinh lý, đôi khi được thấy ở các vận động viên có trương lực giao cảm cao hoặc những người có nút AV dẫn truyền nhanh tự nhiên. Trong trường hợp không có triệu chứng (đánh trống ngực, ngất, SVT), rối loạn nhịp tim được ghi nhận hoặc bất thường QRS, PR ngắn thường là một dấu hiệu lành tính cần theo dõi nhưng không cần can thiệp. Tuy nhiên, nếu một vận động viên có PR ngắn với các cơn đánh trống ngực nhanh, ngất khi tập luyện, hoặc SVT gắng sức, cần phải đánh giá điện sinh lý đầy đủ vì sự dâng trào giao cảm do tập luyện có thể gây ra chứng loạn nhịp tim đe dọa tính mạng.